Dnes jsem se i s Kardioblogem připojil k iniciativě FOAM, která je opravdu mladá (vznikla v červnu 2012) a přesto už stihla opravdu narůst a stala se globálním hnutím.
Pokud chcete vědět, jak se dělala medicína před 5 lety, přečtěte si učebnici.
Pokud chcete vědět, jak se dělala medicína před 2 lety, přečtěte si medicínský časopis.
Pokud chcete vědět, jak se dělá medicína nyní, jeďtě na (dobrou) konferenci.
Pokud chcete vědět, jak se bude dělat medicína v budoucnousti, poslouchejte v chodbách nemocnice a používejte FOAM.
Je to iniciativa tvořená hlavně intenzivisty a doktory, kteří se věnují urgentní medicíne (emergency medicine). Přidávají se ale i další specializace. Její hlavní cíl je využívat internet a sociální média, jako je twitter apod. k předávání vědomostí, názorů a zkušeností mezi lékaři z různých zemí a různých specializací.
Více o tom proč a jak FOAM vznikl si můžete přečíst ZDE.
K čemu je FOAM dobrý?
Hlavní výhody pro nás jsou v tom, že na jednom centrálním webu jsou shromažďovány veškeré odkazy na kvalitní blogy, videa zobrazující klinická vyšetření, podcasty a další zdroje, ke kterým je tak snadný přístup.
Krom toho 1x týdně vychází na tomto webu výběr z těchto zdrojů, který doporučuje nejužitečnější a nejzajímavější zdroje, které se za týden objevili.
Mimo to můžeme navazovat vztahy s doktory nebo mediky z jiných zemí a vyměnovat si zkušenosti.
Určitě FOAM vyzkoušejte, stojí to za to. Všechny zdroje jsou samozřejmě zdarma přístupné!
Dneškem se Kardioblog také přidal do zdejšího seznamu blogů jako první zdroj z České republiky. Alespoň nejsme zas až tak pozadu :-). Nicméně - omrkněte to, stojí to za to.
LIFE IN THE FAST LANE přidám i do stálých odkazů na pravé straně blogu.
FOAM materiály, které se mi budou zdát nejlepší, nejzajímavější a nejužitečnější budu navíc zmiňovat v sekci "CO NEMINOUT", která už dnes měla první přírůstek, který byl samozřejmě také FOAM.
"Co neminout" je nová sekce, kam budu cca 1x týdně dávat odkazy na podle mě nejzajímavější články, videa, blogy, podcasty a podobně, na které narazím. Někdy budou v češtině, ale většinou v angličtině. Budu samozřejmě vybírat zdroje, které jsou zdarma přístupné.
Jako první jsem vybral extrémně zajímavý podcast od doktora Davida H. Newmana a doktorky Ashley Shrevesové, kteří založili skvělý web SmartEM.org Zde najdete jejich biografii.
Jejich podcast má název "Heparin for Coronary Syndromes" a opravdu zajímavou a zábavnou formou v něm prolétnout prakticky veškerou literaturou, která kdy o heparinu a jeho použití u ACS vyšla. Je to až překvapivě zajímavý podcast, který Vám můžu doporučit a který si můžete například stáhnout do mp3 a poslouchat v MHD.
Stáhnout si můžete mp3 nebo mp4 verzi ZDE, a nebo se k němu můžete dostat přes iTUNES ZDE.
smartem.org
P.S. Podcast je zvukový nebo video záznam, který autor podcastu umísťuje na internet v podobě souborů (často ve formátu MP3), na které odkazuje na webových stránkách.
Prosím dejte mi vědět, co si myslíte o této nové rubrice, jestli Vás to zajímá nebo nezajímá. A také co si myslíte o tomto velmi zajímavém podcastu.
Své názory můžete nechat pod článkem v komentářích (i anonymně) nebo mi napište na mail jan.stros@seznam.cz.
1. de Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ et al. A new sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med 2008;359:2071-3
2. Rokos IC, French WJ, Mattu A et al. Appropriate Cardiac Cath Lab activation: Optimizing electrocardiogram interpretation and clinical decision-making for acute ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J 2010;160(6):995-1003
Dejme tomu, že máte lék, o kterém víte že snižuje mortalitu o 10%. To Vám ale doopravdy neřekne, jak moc je účinný. Lepší ukazatel je takzvané "Number Needed to Treat" nebo NNT. Je to počet pacientů, které musíte lékem léčit, aby se vyléčil jeden.
Pokud si přečtete, že lék snižuje mortalitu o 50%, může to znamenat že je skvělý, i že je skoro k ničemu. Je to totiž jenom relativní číslo.
Uvedeme si příklad.
Máme dva léky na dvě různé nemoci, jeden je SUPERlék, druhý je NICMOClék.
Nemoc Zabiják má mortalitu 20%. Když si přečtete že SUPERlék ji snižuje o 50%, znamená to že výsledná mortalita s lékem je 10%, protože SUPERlék ji snížil na polovinu. To znamená, že pokud bylo 1000 pacientů se Zabijákem, bez léku by zemřelo 200, s lékem jen 100.
To znamená, že SUPERlék vyléčil 100 pacientů z tisíce.
Druhá je nemoc Vrahoun, která má mortalitu jen 2%. Na NICMOCléku máte také uvedeno, že snižuje mortalitu o 50%. Jenže výsledná mortalita je snížená pouze na 1%, čili lék už nemá takovou účinnost.
To znamená, že pokud bylo 1000 pacientů s Vrahounem, bez léku by jich zemřelo 20, s lékem jen 10.
To znamená že NICMOClék vyléčil 10 pacientů z tisíce.
Vidíte, že SUPERlék je mnohem účinnější než NICMOClék, i když oba "snižují mortalitu o 50%". Z tohoto údaje se zdá, že jsou stejně účinné, ale je to takový malý statistický trik, který používají farmaceutické společnosti. Takže to chce lepší ukazatel, podle kterého bychom poznali jak moc je daný lék (nebo třeba operace) pro pacienta výhodný.
A tady nastupuje NNT (Number Needed to Treat). Je to tedy počet pacientů, které musíme lékem léčit, aby se vyléčil jeden z nich. To znamená, že ideální lék který vyléčí každého má NNT=1, zatímco slabý lék má např. NNT=2000 (lék musí brát 2000 pacientů, aby se jeden z nich vyléčil).
NNT u pacientů se SUPERlékem je tu 10, to znamená, že musíte lékem léčit 10 lidí, aby se vyléčil jeden. Zato NICMOClék má NNT pouze 100, to znamená že musíte lékem léčit 100 lidí, aby se jeden vyléčil. To je pořádný rozdíl!
Navíc je to mnohem lépe srozumitelnější ukazatel, než relativní procenta.
Musíme NNT počítat sami?
Ne.
Existuje skvělý web www.thennt.com, kde si můžete najít NNT pro jednotlivé léky nebo procedury. Je snadné v něm hledat a u některých léků budete opravdu překvapěni, jak málo jsou platné. Je to opravdu kvalitní web, za kterým stojí hodně práce. Ke všem údajům najdete potřebné reference a literaturu. A stále přibývají další NNT. Takže na něj mrkněte. Zde přikládám ještě jejich video tutorial, který vysvětlí princip NNT lépe než já!
A na závěr pár příkladů:
Například si na www.thennt.com najdete vliv podání steroidů na ataku asthmatu a zobrazí se Vám:
1 z 8 steroidy pomohly (tím, že pacienti nemuseli být hospitalizováni) 1 z 10 steroidy pomohly (tím, že snížily počet relapsů astmatu) 1 z 11 steroidy pomohly (tím, že zabránili hospitalizaci v delším časovém horizontu)
Nikdo neměl vážné nežádoucí účinky.
A poslední zajímavý příklad. Věděli jste, jak pomáháte pacientům, když jim při STEMI podáte ASA?:
1 z 42 ASA pomohla (zachráněn život) 1 z 167 měl nežádoucí účinky (nezávažné krvácení)
p.s. NNH (number needed to harm), počet pacientů, kterým musíte lék podat, aby jeden z nich měl nežádoucí účinek -> tento ukazatel samozřejmě funguje obdobně a na www.thennt.com je také zobrazen.
Plicní embolie je ucpání arteria pulmonalis nebo některé její větve vmetkem (embolem), který tam docestoval krví z jiné části těla.
Nejčastěji takový embolus vznikne v situaci, kdy má pacient hlubokou žilní trombózu, při které vznikají krevní sraženiny v místě dráždění stěny žil (např. kvůli otoku po poranění), pomalého toku krve a při zvýšené srážlivosti krve (stará známá Virchowova trias). Zvýšená srážlivost vzniká např. u dehydratace, u pacientek na hormonální antikoncepci, u nádorových onemocnění apod.
Tyto krevní sraženiny se pak mohou utrhnout (asi v 15%) a krví se zanést do plic, kde pak působí problémy.
Hluboká žilní trombóza vzniká nejčastěji v dolních končetinách nebo v pánvi, ale např. 10% plicních embolií má původ v hlubokých žilách horních končetin.
Malá část plicních embolií je způsobena jinými vmetky, např. vzduchem, tukem (u zlomenin velkých kostí), nebo amniotickou tekutinou.
Jaké jsou nejčastější příznaky?
Náhle vzniklá dušnost (čili dyspnea)
Zrychlené dýchání (tachypnea)
Bolest na hrudníku (nejčastěji pleuritického typu, to znamená že bolest se zvětší při nádechu, při zakašlání a podobně)
POZOR! Bolest často chybí, nebo pokud je přítomna, nemusí být pleuritická a může imitovat infarkt myokardu! Stejně tak infarkt myokardu může způsobovat pleuritickou bolest.
Kašel někdy s vykašláváním krve
U těžšího průběhu se může objevit cyanóza (namodralé zbarvení, nejčastěji na prstech a rtech), dále kolaps a hypotenze (krev se nemůže přes plíce protlačit do levé komory a ta tak nemá co pumpovat do velkého oběhu).
asi 15% všech náhlých úmrtí se dává za vinu plicní embolii
Při fyzikálním vyšetření můžeme (ale nemusíme) krom toho objevit:
příznaky hluboké žilní trombózy (unilaterální bolestivý otok končetiny apod.)
Masivní plicní embolie - vznikají akutním ucpáním arteria pulmonalis nebo její hlavní větve. Tím se velmi zvýší tlak, který musí překonat pravá komora, aby krev přepumpovala skrz plíce. Pravá komora není na zvýšení tlaku připravená a tak začne selhávat a roztáhne se. Takže vzniká obstrukční šok. Při obzvláště masivní embolii dojde k náhlé smrti. MORTALITA 25-65%.
Submasivní plicní embolie - při uzavření velké části plicního řečiště, které ale ještě není smrtelné se objevují klasické příznaky (viz výše) jako dušnost, tachypnea a bolest na hrudníku. Pravá komora pracuje špatně, nezvládá to, ale pacient není v obstrukčním šoku! Na EKG mohou být známky přetížení pravé komory (right heart strain pattern) -> viz EKG níže. MORTALITA 2-8%.
Malá plicní embolie - velmi častý typ PE, dušnost, tachykardie apod, ale pravá komora zvýšený tlak zvládá a funguje správně.MORTALITA 0,2%
Asymptomatická plicní embolie - zřejmě extrémně častá, bez příznaků, čím je zobrazovací technika lepší, tím se zdá jasnější, že plicní embolii má během života každý z nás. Jenže jsou malé a nevadí nám a brzy se odbourají.
Sukcesivní plicní embolie - vzniká při postupných několika menších emboliích. Pravá komora se postupně přizpůsobuje a příznaky nemusí být žádné nebo jen nevýrazné. Později mohou být pacienti dušní při námaze nebo může dojít až k pravostrannému srdečnímu selhání.
Jak dojít ke správné diagnóze?
Existuje několik skórovacích systémů, z nichž se zaměřím na asi nejpoužívanější Wellsovo skóre a pravidlo PERC.
Wellsovo skóre:
klinické podezření na hlubokou žilní trombózu - 3 body
jiné diagnózy jsou méně pravděpodobné než plicní embolie - 3 body
tachykardie - 1,5 bodu
imobilizace víc než 3 dny, nebo operace v předchozích 4 týdnech - 1,5 bodu
hluboká žilní trombóza nebo plicní embolie v anamnéze - 1,5 bodu
hemoptýza (kašlání krve) - 1 bod
nádorové onemocnění - 1 bod
Interpretace Wellsova skóre:
více než 4 body -> PE je celkem pravděpodobná, měli bychom zvážit CT
méně než 4 body -> PE je nepravděpodobná, můžeme udělat d-dimery k vyloučení PE
PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) je pravidlo pro vyloučení plicní embolie, které si můžete prohlédnout ZDE, není třeba se ho učit nazpamět.
Abychom mohli vyloučit (rule-out) plicní embolii, pacient by měl mít PERC skóre 0, nebo by měl mít nízkou pravděpobnost PE (např.Wellsovo skóre méně než 3 a dále nízké riziko podle klinické zkušenosti - tzv. gestalt - podoba, tvar, celek, struktura, útvar (celek je větší než součet jeho částí) -> zkušený lékař vidí pacienta, jak vypadá, jaké má symptomy, jak jsou závažné apod. a podvědomě je porovnává s předchozími pacienty, které viděl a na základě toho odhaduje závažnost pacientova stavu.)
K čemu je dobré Wellsovo skóre a pravidlo PERC?
Jelikož test na D-dimery (viz níže) má velmi nízkou specificitu, je pozitivní i u mnoha pacientů, kteří PE nemají. Ti pak zbytečně podstupují ozařování v rámci CT-angiografie, zbytečně se utrácí za test na D-dimery, vystavují se riziku poškození ledvin kontrastní látkou, atd.
Potřebujeme tedy takováto kritéria, abychom odlišili pacienty, kteří mají tak nízkou pravděpodobnost PE, že je zbytečné dělat test na D-Dimery. Pokud takovým pacientům už test na D-dimery uděláme, měli bychom myslet na jiné příčiny zvýšení D-dimerů (jako je zánět) a těmto pacientům nedělat CT-angio.
Krevní test na D-Dimery:
D-dimer vzniká jako zbytek po rozkladu fibrinu, který tvoří "lepidlo" v krevních sraženinách. Takže jeho hladina stoupá pokud se tvoří krevní sraženiny.
Mají vysokou senzitivitu (cca 97%) ale nízkou specificitu (jen 50%). To znamená, že pokud je test negativní, je skoro jisté, že pacient trombózu NEMÁ! Pokud je pozitivní, možná jí má a možná nemá.
Je to pro to, že pozitivní test na D-Dimery mají i pacienti s jaterními onemocněními, se zvýšeným revmatoidním faktorem, se zánětem, s nádorovým onemocněním, po operaci, po traumatu, apod.
Co přesně znamená senzitivita a specificita testu si můžete zopakovat v tomto článku.
Takže D-Dimer má obecně asi nejlepší využití u pacientů s náhle vzniklou dušností, které Vám přiveze záchranka. U polymorbidních pacientů nebo pacientů s nádorovým onemocněním je celkem k ničemu.
Další krevní testy, které provádíme u podezření na PE:
krevní obraz
srážlivost (aPPT, TT, Quick)
sedimentace
elektrolyty
jaterní enzymy
renální funkce
Zobrazovací metody:
ventilačně - perfúzní scan, podobně kvalitní jako CT angio, ale není tak rozšířený, takže se používá méně, používá se např. u pacientů s horší funkcí ledvin (kontrast u CT angio je větší zátěž pro ledviny)
Ventilačně (napravo) perfúzní (nalevo) sken. Vidíme rozdíl mezi ventilací celých plic a perfúzí, která je v pravé plíci omezená embolem. Zdroj.
CT angio je nejčastěji používané a jeho senzitivita a specificita stoupají, kvůli pokrokům ve vývoji (nyní už se udává senzitivita 83% a specificita 96%.
CT s angiografií plicního řečiště. Krev září bíle. Tmavé oblasti označené šipkami jsou emboly, které zabraňují proniknutí kontrastu dál. Zdroj.
- další zobrazovací metody, které jsou málo senzitivní, ale můžou v diagnostice pomoci jsou:
Skiagram hrudníku (rentgen) - pomůže odlišit jiné příčiny dušnosti, u PE bývá málokdy normální, ale přímé známky plicní embolie se na rentgenovém snímku objeví málokdy, je to např. Westermarkův znak.
Ultrazvukové vyšetření žil, které odhalí hlubokou žilní trombózu, je také velmi užitečné.
ECHO - u submasivních a masivních plicních embolií můžeme zjistit dysfunkci pravé komory. Dokonce existuje takzvaný McConnellův znak = vymizelá pohyblivost střední části volné stěny pravé komory a normální pohyblivost apexu (hrotu). Tento znak má 77% senzitivitu a 94% specificitu pro akutní plicní embolii.
Změny na EKG u plicní embolie:
Jaká je terapie plicní embolie?
Trombolytická léčba (streptokináza, t-PA)
Antikoagulační léčba, to znamená nejprve nefrakciovaný heparin, nebo lépe nízkomolekulární heparin, popřípadě fondaparinux a později přechod na warfarin.
další možnost je chirurgická léčba - např. perkutánní mechanická trombektomie (obdoba PCI), nebo plicní trombektomie (přes otevřený hrudník) - používají se u masivních PE s kontraindikací trombolytické léčby
Podpůrná terapie zahrnuje úpravu vnitřního prostředí, oxgenoterapii, inotropika či mechanickou podporu srdce.
Jaká je prevence plicní embolie?
antikoagulační léčba (viz výše)
dostatečná hydratace
dostatečný pohyb
implantace kaválního filtru (do vena cava inferior se implantuje košíček, který zachytává emboly a nepouští je do plic)
Senzitivita a specificita jsou dva důležité statistické údaje, které sice zavání nudou, ale na rozdíl od většiny ostatních statistických údajů jsou potřeba v každodenní praxi. Hodnotí kvalitu jakéhokoliv diagnostického testu, a měli bychom si je umět správně interpretovat.
Senzitivitu a specificitu hodnotíme u všech testů včetně zobrazovacích metod (RTG, CT, MRi, etc.). Dokonce i jednotlivé příznaky (dušnost, erythema migrans, svědění, zvýšený bicipitový reflex apod.) mají svou senzitivitu a specifitu pro různá onemocnění.
Proč je dobré vědet co přesně znamenají?
Často se budete muset rozhodnout, který test v dané chvíli použít a jelikož teoreticky žádný test není 100% senzitivní a 100% specifický, dá občas pořádně zabrat vybrat si test, který nám pomůže správně určit diagnózu.
Co je to SENZITIVITA?
Senzitivita se zajímá pouze o nemocné pacienty. Dejme tomu, že test má 100% senzitivitu (což se nikdy ve skutečnosti nestane). Máme 10 pacientů, které pomocí testu vyšetříme. Nemoc májí doopravdy jen 2 z nich.
Pokud má test 100% senzitivitu, znamená to že odhalí všechny (2) nemocné. K tomu ale "omylem" přibere i několik zdravých lidí.
Ti lidé, kteří mají test negativní, mají jistotu, že jsou zdraví.
Testy s vysokou senzitivitou se hodí u screeningových vyšetření, kdy kupříkladu vyšetříte celé město na fenylketonurii a získáte 40 lidí, kteří mají test pozitivní. Díky 100% senzitivitě máte jistotu, že jste objevili všechny nemocné s fenylketonurií v celém městě. Nyní na oněch 40 "pozitivních" lidí můžete nasadit testy, které jsou specifické. Proč? Protože (příklad) 37 z nich může být ve skutečnosti zdravých!
Co je to SPECIFICITA?
Specificita se naopak zajímá o pacienty, kteří vyšetřovanou nemocí netrpí. Dejme tomu, že test má tentokrát 100% specificitu. Máme 10 pacientů, které pomocí testu vyšetříme, z nichž nemoc mají doopravdy jen 2 z nich.
Pokud má test 100% specificitu, znamená to test nebude pozitivní ani u jednoho z 8 zdravých lidí. Všichni zdraví budou mít test negativní. Problém je, že negativní test budou mít i někteří nemocní lidé a to my nechceme. Zde je senzitivita 50%.
Příklady:
Pokud si vymyslíme hloupý test, třeba :
Test na plicní embolii, který bude pozitivní pokud má pacient hlavu.
Vyšetříme 20 pacientů, z nichž 5 má opravdu plicní embolii.
Uplatníme náš stupidní test a zjistíme, že všech 20 pacientů opravdu hlavu má. Senzitivita mého testu je 100%, protože odhalil všech 5 nemocných. Bohužel zároveň přibral i všechny zdravé jedince, takže jeho specificita je 0%. Takový test je očividně k ničemu. Samozřejmě v realitě se takové testy nepoužívají, ale rozdíly jsou a je nutné je brát v potaz (viz dále).
Další příklad:
Jedno z EKG kritérií hypertrofie levé srdeční komory má senzitivitu 14% a specificitu 98%.
Máme 20 pacientů, kterým uděláme EKG. Ve skutečnosti má hypertrofii levé komory jen 7 z nich.
Senzitiva 14% znamená, že pouze 1 z těchto 7 nemocných bude mít na svém EKG známky hypertrofie levé komory.
7 nemocných = 100%, 1 nemocný = 14%
Specificita 98% znamená, že prakticky žádný ze zdravých lidí nebude mít známky hypertrofie levé komory na EKG.
Pokud na EKG u jednoho z těchto 20 pacientů uvidíte známky hypertrofie levé komory, máte velkou jistotu, že tento pacient opravdu hypertrofii levé komory má.
Ale kvůli nízké senzitivitě EKG neodhalíte zdaleka všechny nemocné s hypertrofií levé komory. Na to bychom museli použít test s větší senzitivitou (např. ECHO - které samozřejmě má i vysokou specificitu).
CAVE!
Nevěřte všem statistikám. Jak říká Robert Záruba: "Statistiky jsou jako bikiny - naznačí mnohé, ale neukáží všechno." Navíc se dají velmi dobře zneužít, když víte jak na to!
Pravidelnost nebo nepravidelnost srdeční akce (rytmu) je jedna z prvních věcí, kterých si všímáme na EKG. Pokud vidíme nepravidelně nepravidelný rytmus, máme tendenci okamžitě vyhrknout "fibrilace síní". Většinou to tak bude, ale nepravidelně nepravidelný rytmus se může objevit i u jiných arytmií.
Co to znamená nepravidelně nepravidelný rytmus? Jednotlivé QRS komplexy se objevují bez jakéhokoliv vzorce, rytmus je chvíli rychlý, chvíli pomalý. QRS komplexy se objevují chaoticky.
Nepravidělně nepravidelný rytmus. Vzdálenosti mezi QRS komplexy se mění chaoticky, chybí jakýkoliv vzorec. Zdroj.
Naopak pravidelně nepravidelný rytmus má střídající se skupiny QRS komplexů, je vidět určitý vzorec.
Pravidelně nepravidelný rytmus. QRS komplexy se objevují po dvojicích, kdy první QRS komplex ve dvojici je sinusový úder a druhý QRS je předčasný síňový komplex, nebo-li siňová extrasystola. Tento stav se označuje jako "síňová bigeminie". Zdroj.
Jak hodnotit "pravidelnost"?
Ve většině případů stačí naše oči, někdy si ale budeme muset vzít na pomoc kousek papíru, na jehož horní hranu si zakreslíme pozici několika QRS komplexů a pak posunujeme po EKG a sledujeme pravidelnost QRS komplexů. A ideální je samozřejmě kružítko, ale to je málokdy po ruce.
V obzvlášť zapeklitých případech u tachykardií, kdy se rozdíly dají poznat jen velmi obtížně, si můžeme pomoci tak, že snížíme převod vzruchů na komory (Valsalvovým manévrem nebo adenosinem, který blokuje AV uzel). Méně QRS komplexů = větší přehlednost. Nepravidelnost pak více vynikne. Jen pozor na nepravidelně nepravidelné tachykardie s širokým QRS komplexem! Může to být fibrilace síní s WPW syndromem a tam by byl adenosin smrtící!
Co může způsobit nepravidelně nepravidelný rytmus?
Zaměříme se tentokrát na rytmy se štíhlým QRS komplexem, to znamená na supraventrikulární rytmy (ty, které nevznikají v komorách).
Obecně známe tři zdaleka nejčastější supraventrikulární arytmie, které se projevují nepravidelně nepravidelným rytmem.
Fibrilace síní
Flutter síní s variabilním AV převodem
Multifokální síňová tachykardie
ad. 1. Fibrilace síní
je z nich zdaleka nejčastější, dokonce je to nejčastější setrvalá arytmie vůbec
je častější a častější (populace stárne, přibývá onemocnění srdce, zlepšuje se diagnostika)
zdá se, že vzniká mechanismem mikro re-entry, kdy v levé síni začnou elektrické vzruchy kroužit kolem ústí plicních žil (podrobněji probereme jindy)
tyto kroužící vzruchy chaoticky aktivují síně frekvencí až 400-600/min, naštěstí AV uzel funguje jako filtr a propouští na komory pouze část vzruchů (max cca do 200/min)
pokud by AV uzel propustil všechny tyto vzruchy, vznikla by komorová fibrilace a následně smrt
důležitá je chybění P vln, zde je hlavní kámen úrazu, protože P vlny mohou být dobře schované a pokud po nich nedostatečně pátráme ve všech svodech, mohou nám uniknout
někdy se mohou objevit fibrilační vlnky, které bývají nejprve hrubé, později jsou menší a jemnější
chybí izoelektrická čára mezi jednotlivými QRS komplexy (je narušená fibrilačními vlnkami)
hlavní nebezpečí fibrilace síní je vznik trombu v síni, jeho embolizace a vznik např. CMP
ad. 2. Flutter síní s variabilním AV převodem
na rozdíl od fibrilace síní je flutter síní MAKRO re-entry arytmie, nejčastěji vzniká jeden vzruch v pravé síní, který krouží kolem trikuspidální chlopně a aktivuje síně přibližně 300krát za minutu
proto je radioablační léčba léčba flutteru síní mnohem snažší než léčba fibrilace - u fibrilace musíte přerušit mnoho malých okruhů, u flutteru stačí "spálit" jen jednu oblast a je to
obvykle se převadí na komory pravidelně, nejčastěji 2:1, to znamená že ze dvou flutterových vzruchů se na komory AV uzlem převede pouze 1, může to být ale i 3:1 a 4:1, dokonce 1:1!!
čas od času můžete narazit na flutter síní s variabilním převodem na komory, to znamená že AV uzel mění svou propustnost, chvíli propustí 2:1, chvíli 4:1 apod. - to se projeví nepravidelně nepravidelným rytmem!
od fibrilace síní jej pak odlišíte podle přítomnosti flutterových vln (pilovité pravidelné vlny, které jsou vlastně zvláštní typ P vln), které bývají nejlépe vidět ve V1
ad. 3. Multifokální síňová tachykardie
vzniká pokud jsou v síních alespoň 3 oblasti zvýšené automaticity, které vytváří vzruchy nezávisle na sobě (normálně v síních "vládne" jen SA uzel)
tentokrát to není mechanismus re-entry, ale zvýšená automaticita skupiny buněk
= na určitém místě v síni se buňky zblázní a začnou pálit moc rychle, takže soupeří s SA uzlem a občas i zvítězí
takže to jsou vlastně extrémně časté síňové extrasystoly
stejným mechanismus u pomalejších rytmů než 100/min označujeme "multifokální síňový rytmus"
tzv. putující pacemaker vypadá jinak
musí mít alespoň 3 rozdílné tvary P vln!
mění se i PR interval
některé p vlny se na komory nepřevedou, AV uzel opět brání komory před příliš velkou rychlostí
Takže je jasné, že pokud vidíme NEpravidelně NEpravidelný rytmus, měli bychom prohledat všechny svody a hledat P vlny, nebo flutterové vlny a nebo fibrilační vlnky, abychom rozlišili o kterou z těchto 3 možností se jedná.